银屑病并不是一种先天性疾病，其仅会在个体生命的后期发生，通常发病原因有很多，比如压力或紫外线照射等，其中还有一些原因研究人员并不清楚。在生物医学科学研究中，频繁发生的炎性皮肤疾病通常与机体免疫系统障碍有关，即机体免疫反应会直接作用于健康的皮肤细胞；研究人员通过研究发现，毛囊中的皮肤干细胞或能引发银屑病。

       近日，来自西班牙国立癌症研究中心等机构的科学家们通过研究发现，皮肤干细胞中的遗传改变或会诱发银屑病（psoriasis）。

       研究者在小鼠模型中我们发现，疾病的信号是由外向内的，而不是由内向外的；毛囊中表皮干细胞的遗传改变或会导致转录因子表达管制的解除，比如激活物蛋白-1（AP-1），其会通过免疫系统诱发炎性反应并引发银屑病，如果关闭炎性因子的靶向基因，机体的炎症就会被明显减缓。这项基本研究发现是为研究人员更好地理解异质性疾病提供了重要的机会。
       研究人员还发现，免疫介导子TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素，thymic stromal lymphopoietin）在上述过程中也扮演着非常关键的角色，TSLP在银屑病中水平较高；如果能够抑制TSLP，疾病基本就会被阻断；这或许就使得TSLP能够成为开发治疗人类疾病疗法的潜在靶点。
       研究人员强调了AP-1蛋白在皮肤炎症发生过程中的重要性，发现AP-1蛋白对于特应性皮炎（atopic dermatitis）非常重要，特应性皮炎是另外一种常见的炎性皮肤疾病（称为湿疹），这种蛋白能够控制皮肤中诸如金黄色葡萄球菌等细菌的繁殖和定居，这是特应性皮炎患者机体中最常见的健康问题。